Des cellules cancéreuses et la chimiothérapie, La chirurgie par micro-ondes - nouveau récepteur de la douleur, Tuberculose, mécanisme de dissémination du bacille de Koch, L'association de deux anti-hypertenseurs et les récidives d'accident vasculaire cérébral, Des globules rouges, Un espoir pour les enfants de la nuit
Une molécule qui rend les cellules
cancéreuses sensibles à la chimiothérapie
BBC :
Brève rédigée par @RT Flash
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Depuis un an et demi, la chirurgie par micro-ondes pratiquée a travers le
monde connaît un taux de réussite de 80 a 90% de guérisons de l'arythmie
cardiaque. Le procédé, appelé AFx, consiste a appliquer des micro-ondes sur le
coeur pendant 25 a 90 secondes dans le but de créer des lésions capables de
stopper le courant électrique chaotique provoque par l'arythmie. Ce n'est qu'en
mai dernier que cette technique a reçu l'autorisation de la Food and Drug
Administration (FDA). Quant a la première intervention chirurgicale, elle a eu
lieu le 13 juin au St. Luke's Medical Center de Milwaukee (Wisconsin). Environ
2, 2 millions d'Américains souffrent d'arythmie cardiaque. 15% des attaques
cérébrales sont également provoquées par les effets de l'arythmie et le
vieillissement de la population pourrait entraîner un doublement de ces
statistiques d'ici 2050. En dehors des applications en cardiologie, la chirurgie
par micro-ondes semble également prometteuse dans le traitement des cancers du
foie ou des maladies ventriculaires.
SJMN :
http://web.realcities.com
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Les chercheurs en médecine de l'université de Calgary ont identifié un
nouveau récepteur de la douleur et la façon dont il informe le cerveau.C'est une
découverte fondamentale, car on va pouvoir, dès à présent, mettre au point de
nouveaux traitements anti-douleur particulièrement efficaces contre certains
maux inflammatoires tels que l'arthrite, la maladie de Crohn ou le diabète. Ce
récepteur de douleur baptisé PAR-2 est situé dans la peau, les articulations et
le système digestif. Il va être étudié de façon à renseigner sur ce qui
déclenche la réaction des neurones et la façon dont l'information est transmise
au cerveau. A terme, les scientifiques pourraient mettre au point de nouvelles
drogues puissantes et adaptées qui bloqueront efficacement ce récepteur. Et
tenter de limiter les effet secondaires indésirables des drogues actuelles,
telle celle de la dépendance liée à la morphine.
Besok :
http://www.besok.com
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Une équipe de chercheurs dirigée par Camille Locht et Franco Menozzi (Unité
Inserm 447, à l'Institut Pasteur de Lille) vient de franchir un pas décisif dans
la compréhension du mécanisme de l'infection par le bacille de Koch, l'agent
responsable de la tuberculose. Une protéine bâptisée HBHA, située à la surface
des bacilles permet à ces germes pathogènes de traverser le poumon pour
atteindre d'autres organes où ils peuvent développer une tuberculose
extra-pulmonaire. Grâce à cette protéine, les bacilles adhèrent aux
pneumocytes11 les pneumocytes sont des cellules épithéliales qui tapissent la
paroi des poumons. Elles représentent plus de 90% de l'ensemble des cellules
pulmonaires., ce qui assure vraisemblablement leur dissémination. Ce rôle de
transporteur joué par les pneumocytes n'avait jamais été envisagé jusqu'à
présent, les scientifiques pensant qu'une autre catégorie de cellules
remplissait, seule, cette fonction.
A la lumière de ces résultats, la
protéine HBHA pourrait constituer une cible particulièrement intéressante pour
perturber le cycle infectieux de Mycobacterium tuberculosis chez l'homme. La
mise au point d'un nouveau traitement prophylactique à base d'anticorps dirigés
contre la protéine HBHA pourrait permettre de circonscrire la maladie au poumon
et ainsi éviter l'infection d'autres organes, comme le cerveau (méningite à
Mycobacterium tuberculosis), les os (mal de Pot), le foie, la rate ou encore les
tuberculoses généralisées (tuberculoses miliaires). Ceci est d'autant plus
important que les tuberculoses extra-pulmonaires demeurent très courantes et
souvent fatales chez les patients souffrant d'un déficit immunitaire comme les
malades du sida. Si les biologistes parviennent à cantonner l'agent infectieux
au niveau pulmonaire, ils donnent toutes ses chances à l'organisme de s'en
débarrasser plus facilement. On mesure mieux l'ampleur de cette découverte quand
on sait que la tuberculose continue de tuer 3 millions de personnes chaque année
dans le monde.
Par ailleurs, une autre bactérie particulièrement redoutable possède
également la protéine HBHA. Il s'agit de Mycobacterium leprae, l'agent
infectieux responsable de la lèpre. Dans le cas de cette maladie, la
dissémination des bacilles est également cruciale puisque les agents pathogènes
migrent pour atteindre les cellules de Schwann (cellules de la gaine de myéline
qui entourent les nerfs) où ils provoquent des dégâts irréversibles dans le
système nerveux des patients. La présence de la protéine HBHA chez cette
mycobactérie permet donc d'envisager le développement d'une nouvelle stratégie
de lutte contre la lèpre.
INSERM :
http://www.inserm.fr
Nature
:
http://www.nature.com
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Au dernier Congrès mondial de Neurologie à Londres, l'efficacité de cette
association a fait l'objet d'une présentation remarquée. Plus de 6 000 patients
de dix pays, tous victimes d'un accident vasculaire cérébral (AVC), ont été
suivis dans le cadre de l'étude PROGRESS coordonnée depuis Sydney, en Australie,
par l'équipe de Stephen Mac Mahon. Celle-ci visait à déterminer l'incidence de
différents types d'antihypertenseurs - un inhibiteur de l'enzyme de conversion
ou IEC, et un diurétique - sur la récidive d'AVC. Pendant 5 ans, les patients
ont été traités soit par une association IEC - diurétique, soit par un IEC seul
soit avec un placebo. La conclusion la plus marquante de ce travail, c'est que
la prise d'un IEC et d'un diurétique permet à un patient sur dix d'échapper à la
mort ou un nouvel AVC. En Europe, en Asie et en Australie, les différents
groupes de malades ont fait ressortir une baisse de 25% à 50% du risque de
récidive. Tant pour les AVC que les infarctus du myocarde. " Nous savions qu'une
hypertension artérielle élevée était liée à la survenue d'un AVC. De nombreuses
études ont déjà montré que la prise d'un anti-hypertenseur pouvait réduire de
40% le risque d'AVC ", rappelle l'un des investigateurs, l'Ecossais Charles
Warlow. Aujourd'hui, la preuve paraît faire que l'association de deux
médicaments apportent un réel avantage. Ces résultats sont d'un grand intérêt
pour les 50 millions de patients qui ont déjà survécu à un AVC. En effet comme
le soulignent les auteurs, "si ce traitement était disponible dans tous les
pays, plus d'un demi-million d'accidents vasculaire cérébraux pourraient être
prévenus chaque année ".
The Lancet 10 juillet 2001 :
http://www.thelancet.com
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Une seule souche hématopoïétique provenant d’un cordon ombilical a permis à
une équipe de chercheurs français de l’INSERM de produire plus de 200.000
globules rouges immatures. Ces cellules souches, à l’origine de toutes celles du
système sanguin, ne se trouvent que dans la moelle épinière ou dans le cordon
ombilical et sont reconnaissables grâce à un marqueur moléculaire appelé CD34.La
technique, utilisée par le professeur Luc Douay de l’Hôpital Armand Trousseau, a
pour but d’épuiser au maximum la cellule souche hématopoïétique pour la
contraindre à produire le plus de précurseurs de globules rouges possibles. Les
cellules passent par trois phases de culture qui permettent d’un part
d’accroître leur nombre et d’autre part de les différencier en hématies
immatures.Le gros avantage de ce procédé est d’obtenir des précurseurs qui se
conservent et se congèlent sans aucun problème. Ce qui n’est malheureusement pas
le cas des hématies matures (cellule sans noyau).Les tests effectués sur des
souris génétiquement modifiées ont permis aux scientifiques d’observer le bon
déroulement de la maturation de ces globules rouges une fois dans l’organisme.
Les essais cliniques sur l’homme ne devraient pas voir le jour avant 2 ans. Les
chercheurs tiennent à souligner que les hématies ainsi obtenues ne pourront pas
être utilisées lors de fortes hémorragies, car une fois injectées il leur faut
au moins deux jours pour être totalement opérationnelles. « Il ne nous reste
plus aux scientifiques qu’à produire des globules rouges universels, ce qui sera
peut-être possible dans quelques années », conclut le Pr Luc Douay.
Sciences&Avenir :
http://quotidien.sciencesetavenir.com/sci_20010917.OBS6540.html
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Des chercheurs du CNRS et de L’Oréal sont parvenus à reconstruire et à
cultiver in vitro de la peau atteinte de Xeroderma pigmentosum (XP). Cette
maladie génétique très rare, qui se décèle chez les enfants de moins de quatre
ans, favorise l’apparition de cancers de la peau. Les personnes atteintes de XP
présentent une très grande sensibilité aux rayons ultraviolets (UV), contenus
dans la lumière solaire. Sous l’effet d’un dérèglement génétique, les malades ne
parviennent plus à "réparer" dans l’ADN les cellules de la peau endommagées par
les UV. L’exposition au soleil se traduit alors par des fortes brûlures et des
tâches d’hyperpigmentation : la peau est mouchetée et prend l’aspect d’un
parchemin. Les enfants de moins de quatre ans souffrant de cette maladie peuvent
alors développer des tumeurs cutanées. Il n’existe aucun traitement vraiment
efficace contre la XP ; la meilleure prévention consiste à protéger le malade de
toute exposition solaire. Certains enfants en sont ainsi réduits à vivre la nuit
ou totalement reclus. A partir de petits échantillons de peau prélevés sur des
patients atteints de XP, des chercheurs de L’Oréal, emmenés par Françoise
Bernerd, en partenariat avec une équipe du CNRS, dirigée par Thierry Magnaldo,
ont pu reconstruire et cultiver de la peau XP in vitro. Une première grâce à
laquelle les mécanismes moléculaires et cellulaires qui provoquent l’apparition
précoce de cancers de la peau vont pouvoir être disséqués au sein même du tissu.
"Notre objectif, à terme, vise à pouvoir réimplanter de la peau XP génétiquement
modifiée sur le malade, c’est-à-dire à réintroduire une copie conforme du gêne
altéré", a indiqué à tf1.fr Thierry Magnaldo, chargé de recherche au Laboratoire
d’Étude des relations instabilité génétique et cancer (CNRS), à Villejuif. Les
retombées pharmacologiques, cosmétologiques et thérapeutiques de ces travaux,
publiés dans la revue Proceedings of the national academy of Sciences, sont
nombreuses. Elles visent à l’amélioration de la prévention et du traitement des
cancers cutanés, non seulement chez les patients XP déficients en réparation de
l’ADN, mais aussi dans la population normale, largement touchée par les effets
nocifs du soleil ;
Figaro :
http://www.tf1.fr
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Dans un article paru dans Genome Biology, une équipe de l'université de
l'État de l'Ohio affirme que le génome humain pourrait compter 66 000 gènes. Ce
nombre qui résulte d'une analyse informatique contredit l'estimation de 35000
gènes annoncé en début d'année par le Projet du génome humain et l'entreprise
privée Celera Genomics. La raison de cet écart serait de nature méthodologique.
Le docteur Bo Yuan, de l'université de l'État de l'Ohio souligne en effet que :
"Notre approche est complètement différente de celle des autres équipes, parce
que nous avons intégré toutes les bases de données disponibles sur le génome
humain et animal, d'où le nombre beaucoup plus élevé de gènes auquel nous
arrivons." Cependant les chercheurs américains précisent que pour la grande
majorité des gènes calculés, il s'agit d'une prévision qui reste à compléter par
des investigations supplémentaires. Ces discordances entre équipes de recherche
montrent que pour connaître de manière certaine le nombre gènes qui constituent
le génome humain il faudra encore plusieurs années de recherche. En tout état de
cause, les scientifiques soulignent que la complexité et le fonctionnement de
l'organisme ne sont pas proportionnels au nombre de gènes qui le composent
puisque certaines plantes ou insectes ont un nombre de gènes aussi équivalent à
celui de l'être humain. Le grand mystère, et le prochain défi scientifique à
relever, est le nombre de protéines produites par ces gènes : des centaines de
milliers, des millions, des dizaines de millions, personne n'en sait rien. On le
voit, le décodage du vivant ne fait que commencer.
BBC :
http://news.bbc.co.uk
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La présence de l'apolipoprotéine E4 (APOE 4) serait corrélée à ces deux
maladies. On le savait pour la maladie d'Alzheimer, la chose est confirmée pour
le syndrome d'apnée du sommeil, ou SAS...Des chercheurs de l'Université de
Stanford, en Californie, ont en effet établi un lien entre l'existence d'un SAS
et ce fameux gène. La découverte est d'autant plus intéressante que les victimes
du SAS sont reconnues pour être exposées à un risque accru de maladie
d'Alzheimer...Débutée en 1989, cette étude a rassemblé 791 adultes d'âge mûr.
D'après les auteurs, " la probabilité d'avoir un SAS modéré à sévère est
beaucoup plus élevée chez les personnes porteuses du gène APOE 4. Et ce
indépendamment de l'âge, du sexe, du poids corporel et de l'origine ethnique. "
L'APOE 4 était déjà considérée comme le principal facteur de risque génétique de
démence sénile. Impliquée dans le transport des lipides dans le sang, elles est
également associée à un risque accru de maladies cardio-vasculaires. Or le SAS
affecte fréquemment les personnes atteintes par la maladie d'Alzheimer. Et il
augmente les risques de maladies cardiovasculaires... La relation entre le SAS
et l'APOE 4 n'avait - curieusement ? - jamais été démontrée. La boucle
aujourd'hui, est ainsi... bouclée !
Destination Santé :
http://www.destinationsante.com/
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Jusqu'à présent, le traitement de cette affection très douloureuse qu'est la
polyarthrite rhumatoïde, reposait essentiellement sur l'administration chronique
de corticoides, une famille de molécules aux effets secondaires loin d'etre
négligeables. Afin de réduire l'ampleur de ces derniers, de nombreuses équipes
de chercheurs ont développe des antagonistes spécifiques du récepteur de
l'interleukine-1 (ILR-1). Ces antagonistes empêchent l'activation du récepteur
par son ligand naturel. Malheureusement, toutes ces tentatives se sont soldées
par un échec, les molécules étant détruites une heure a peine après leur
injection. Une équipe médicale germano-américaine explore une autre voie, la
thérapie génique. Le but final est le même, à la différence près que la thérapie
génique permet, en théorie, une production endogène permanente de l'antagoniste
ILR-1. Concrètement, le gène de l'antagoniste ILR-1 est "chargé" in vitro dans
des cellules de membrane synoviale, qui sont reinjectées au niveau articulaire
chez le patient d'ou elles sont originaires. Suite aux tests concluants menés
sur le lapin et le rat, une première série d'essais cliniques a été effectues
sur les articulations des doigts de femmes ménopausées (afin d'éliminer le
risque de transmission héréditaire du gène de l'antagoniste ILR-1). Peu de temps
après l'injection du gène thérapeutique, les patientes ont signalé une
disparition des douleurs, une amplitude des mouvement accrue ainsi qu'une
augmentation de la force de contraction musculaire. Seule ombre au tableau, la
rémission n'est pas permanente. Les essais sur les modèles animaux ont mis en
évidence une disparition de l'effet thérapeutique quelques semaines après
l'injection des cellules génétiquement modifiées. Un défi supplémentaire pour
les chercheurs, qui vont devoir s'atteler à la lourde tache de tromper le
système immunitaire. Ils espèrent y parvenir en utilisant des vecteurs de
transfection "furtifs", peu repérables par les "radars de veille" du système
immunitaire. Le traitement devrait être commercialisé dans les prochaines
années.
BE Allemagne :
http://www.adit.fr
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BBC :
http://news.bbc.co.uk
Des scientifiques américains ont mis en lumière le rôle décisif de 2 gènes
dans le déclenchement du cancer. Ils ont en effet découvert que les gènes,
DNA-PK et p53, avaient pour fonction de maintenir l'intégrité du génome. Le gène
DNA-PK répare normalement les gènes endommagés, alors que le gène p53 stoppe la
reproduction des gènes endommagés. Cette équipe, menée par le Dr Carl Anderson,
du laboratoire national de Brookhaven à New York, a constaté que le cancer peut
résulter d'un dysfonctionnement de DNA-PK ou de p53 . Delon le Dr Carl Anderson
" le génome humain est comme un grand château. Lorsque les gènes fonctionnent
correctement les murailles du château restent solides et résistent à
l'envahisseur, mais si certains gènes ne fonctionnent plus ou fonctionnent mal,
le cancer se développe et s'étend rapidement." "Les gènes DNA-PK et p53 sont les
véritables clefs de voute qui assurent la solidité de ces murailles" précise le
Dr Anderson qui ajoute " si nous parvenons à contrôler le fonctionnement de ces
gènes stratégiques nous pourrons réparer les dommages causés au génome et
empêcher le déclenchement du cancer". Bien que la mutation du gène p53 semble
impliquée dans la moitié seulement de tous les cancers le DR Anderson est
persuadé que ce gène joue un rôle majeur dans l'apparition de presque tous les
cancers chez l'homme. Les scientifiques savent déjà que les modes de vie et
d'alimentation affectent sensiblement le gène p53. Il est trés probable que
l'adoption de modes de vie plus sains, évitant la consommation d'agents
cancérigènes qui altèrent le p53, pourrait réduire de manière considérable le
nombre des cancers chez l'homme.
Brève rédigée par @RT Flash
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Des chercheurs de l'institut allemand Max-Planck sont parvenus à observer
directement les connections nerveuses entre les différentes cellules du cerveau
d'une souris et à les réguler par le biais d'antibiotiques, indique l'institut
de recherche scientifique . Les experts ont ainsi réussi à observer la
plasticité synaptique des cellules du cerveau dans l'hippocampe. Cette
expérience ouvre de nouvelles possibilités en vue d'établir un lien entre la
connaissance des processus moléculaires dans quelques cellules nerveuses et la
compréhension des capacités de mémoire et d'apprentissage de tout le cerveau. La
neurobiologie moderne, rappelle l'institut Max-Planck, étudie aujourd'hui les
mécanismes moléculaires ou cellulaires qui donnent sa plasticité à notre cerveau
et le rendent capable de s'adapter. Ces mécanismes déterminent la connexion des
cellules nerveuses à des réseaux neuronaux spécialisés, comme le système
sensoriel ou visuel. Les chercheurs de Max-Planck ont atteint deux résultats
importants, précise l'institut : avec l'introduction de protéines vertes
fluorescentes dans les canaux ioniques, ces derniers peuvent désormais être
localisés et leur fonction et leur interaction observées directement. En outre,
les scientifiques ont trouvé une voie permettant de réguler une des
particularités les plus importantes des connections neuronales dans
l'hippocampe : l'optimisation de la stimulation.
La Recherche :
http://www.larecherche.fr
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