La découverte d'un antigène tumoral ouvre de grands espoirs en matière de vaccins anti-cancers Des scientifiques de l'Ecole de médecine de l'Université de Pittsburgh viennent de montrer que la cycline B1 se présentait comme un antigène tumoral dans certaines tumeurs. Les chercheurs espèrent qu'elle pourra être utilisable pour la mise au point de vaccins antitumoraux. "Nous sommes très heureux de cette découverte", explique le Dr Olivera Finn, co-auteur de cette étude et professeur de génétique et biochimie à l'Université de Pittsburgh. "Identifier de nouveaux antigènes tumoraux qui entraînent une réponse immunitaire forte de la part du système immunitaire est impératif pour le succès de l'immunothérapie en cancérologie". L' antigène mis en évidence par cette méthode est un fragment de la cycline B1, une protéine impliquée dans le contrôle du cycle cellulaire. Les chercheurs ont de plus trouvé que la cycline B1 était surexprimée dans divers types de tumeurs épithéliales (cancer du sein, tumeur épidermoïde de la tête et du cou), mais pas dans les cellules saines. Selon le Dr Finn, ces résultats sont importants car peu d'antigènes spécifiques de tumeurs ont été identifiés dans les tumeurs épithéliales, qui représentent 83 % de toutes les tumeurs humaines. "Il est nécessaire d'identifier et d'isoler les antigènes pour tous les types de tumeurs et de les utiliser pour développer des vaccines capables de stimuler une réponse immunitaire pour attaquer des cellules cancéreuses", a conclu Finn.

JEM : http://www.jem.org/cgi/content/abstract/194/9/1313 ?

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Un anticorps monoclonal contre le cancer de la prostate Une étude du Cedars-Sinai Medical Center (EU) sur un nouveau composé dirigé contre le cancer de la prostate, l’anticorps monoclonal 2C4, a été présentée lors de la conférence internationale AACR-NCI-EORTCC à Miami Beach en Floride. 2C4 s’attaque à la protéine HER-2/neu qui contrôle la division cellulaire. David Agus et ses collaborateurs vont tester prochainement la molécule 2C4 dans des essais d’efficacité et d’innocuité (phase I). Les chercheurs ont cherché à évaluer l’efficacité de 2C4 à la fois sur des cellules en culture et sur des tumeurs humaines produites chez la souris. Dans ces expériences les cellules cancéreuses prostatiques étaient soient dépendantes de la testostérone soit étaient devenues résistantes aux inhibiteurs d’hormones et croissaient indépendamment de la testostérone. Les chercheurs ont trouvé que 2C4 bloquait l’activité de la kinase HER (chute de plus de 90%) dans les cellules en culture ce qui provoquait une baisse significative de la croissance tumorale. Chez les souris injectées avec des tumeurs dépendantes ou indépendantes de la testostérone, la croissance de celles-ci a diminué de 96et 66% respectivement, avec une chute significative des taux de PSA. Les chercheurs ont également testé 2C4 en association avec le paclitaxel. Ils ont trouvé que les tumeurs hormono-dépendantes avaient leur croissance inhibée à 99% dans la forme agressive de la maladie, tandis que les tumeurs hormono-indépendantes avaient une croissance réduite de 91%. « Nos résultats indiquent que 2C4 est encore plus actif associé à la chimiothérapie et que cette association pourrait devenir une nouvelle voie de traitement de la maladie », a commenté Agus.

Cedars-Sinai Medical Center : http://www.csmc.edu/newsmedia/news.asp

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Une nouvelle stratégie pour assécher les tumeurs NYT 01/11/01 : http://www.nytimes.com/2001/11/01/health/01CANC.html

La stratégie visant a traiter des cancers en bloquant le développement des vaisseaux sanguins qui se forment autour des tumeurs vient de franchir une étape grâce aux travaux menés par des chercheurs du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center et du Weill Medical College de Cornell University. Les cellules cancéreuses sécrètent en effet l'agent proteinique VEGF qui entraîne des vaisseaux sanguins, constitues de deux groupes de cellules souches provenant de la moelle osseuse, à se lier aux tumeurs. Or les chercheurs ont réussi à empêcher cette liaison grâce à l'utilisation d'anticorps qui bloquent au moins deux des six récepteurs situés à la surface des cellules souches. Cette stratégie représente donc une alternative a celle poursuivie par Genentech pour bloquer le récepteur principal.

Brève rédigée par @RT Flash

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Une vaste étude confirme le rôle majeur de l'hypertension comme facteur de risque cardio-vasculaire Une idée neuve nous vient d'Australie et de Nouvelle-Zélande : puisque l'hypertension artérielle est un facteur de risque d'attaques vasculaires cérébrales, peut-on proposer aux patients ayant eu un premier accident vasculaire cérébral de les traiter préventivement ? Rappelons qu'il meurt chaque année cinq millions de personnes des suites des attaques d'apoplexie. Quinze autres millions sont touchés, dont un tiers reste durablement handicapé par des hémiplégies, ou des aphasies secondaires à la destruction du tissu cérébral. Elles-mêmes sont consécutives à l'interruption du flux sanguin (qu'il s'agisse d'hémorragies ou au contraire d'infarctus en raison de la formation d'un caillot). Or le risque de récidive est important : environ un individu sur cinq ou sur six est à nouveau victime d'une seconde attaque dans les cinq ans suivant la première. Certes, il existe déjà quelques parades : ainsi, l'utilisation d'antiagrégants plaquettaires réduit d'un sixième environ le risque d'attaque ischémique (par caillot sanguin) : elle est prescrite en routine à cette catégorie de malades. On peut aussi utiliser une technique chirurgicale, l'endartériectomie carotidienne, pour déboucher une artère carotide resserrée par l'athérome. Et un traitement anticoagulant réduit le risque d'accident vasculaire cérébral chez les patients ayant un trouble du rythme cardiaque (la fibrillation auriculaire), qui favorise l'envoi de pluies d'emboles et de caillots dans les artères cérébrales. Mais, comme l'annoncent en préambule les auteurs de l'étude « Progress », « chacun de ces traitements ne convient qu'à une faible proportion des patients victimes d'attaques cérébrales ischémiques ou d'accidents ischémiques transitoires. Aucun traitement n'a fait la preuve qu'il pouvait réduire le risque des récidives chez les malades ayant eu une hémorragie cérébrale ».

L'université de Sydney et les membres du groupe collaborateur de l'étude « Progress », publiée le 29 septembre dans The Lancet, ont donc répondu à une vieille interrogation qui divisait jusqu'ici le monde de la neurologie. Peut-on diminuer vraiment de façon significative le risque de récidive d'un accident vasculaire cérébral chez les patients qui ont déjà eu une attaque, voire le risque « d'événements cardio-vasculaires » , comme les infarctus cardiaques ou les thromboses ? Pour régler définitivement cette importante question, des spécialistes de l'hypertension artérielle et des neurologues du continent australien ont recruté dans 172 hôpitaux de Chine, du Japon, de Nouvelle-Zélande ou d'Europe plus de 7 000 patients victimes dans les cinq années précédentes d'une attaque cérébrale. « Le principe de l'étude est très astucieux et pragmatique, estime une des participantes, le professeur Marie-Germaine Bousser (hôpital Lariboisière, Paris). Ils ont inclus des malades hypertendus mais aussi des sujets à pression artérielle normale, des Caucasiens comme des Asiatiques, des sujets ayant eu des hémorragies ou des infarctus, pour avoir un échantillon représentatif des pathologies, des populations. Les sujets normotendus ont été inclus, pour vérifier que chez eux aussi la baisse de pression artérielle diminuait bien le risque. Par ailleurs, une certaine liberté de prescription a été laissée au clinicien, qui a pu individuellement, dans chaque groupe, choisir de donner un seul médicament antihypertenseur, ou de lui associer un diurétique. Ainsi, ce ne sont pas les mêmes malades qui ont reçu un ou deux médicaments. » Le résultat est là : dans le groupe des patients ayant pris un antihypertenseur de la famille des inhibiteurs de l'enzyme de conversion et un diurétique, la pression artérielle systolique a baissé de 12 millimètres de mercure et la diastolique de 5 mm Hg, avec une diminution concomitante du risque de récidive d'attaque cérébrale de 28 %. De plus, la diminution du risque d'événements cardiaques ou vasculaires majeurs (infarctus) est dans ce même groupe supérieur à 26 %. En revanche, le groupe des patients n'ayant pris qu'un seul antihypertenseur (perindopril) n'a vu ses chiffres de pression artérielle baisser respectivement que de 5 mm Hg pour la systolique et 3 pour la diastolique. Ce groupe n'a pas de bénéfice préventif : le risque de récidive n'est en effet pas sensiblement différent du groupe placebo. De même le risque d'événements cardio-vasculaires majeurs, tels qu'ils ressortent de l'étude « Progress », est inchangé chez les patients n'ayant pris qu'un seul médicament. Les hypertendus ne seraient pas les seuls à être concernés : le New England Journal of Medicine vient en effet de publier une étude de chercheurs de l'université de Boston à propos du risque cardio-vasculaire des sujets ayant une pression artérielle dite normale haute (la pression systolique est alors comprise entre 130 et 139 millimètres de mercure et la diastolique entre 85 et 89). Le risque est chez eux plus élevé que les sujets ayant une tension artérielle normale basse. « C'est tout le concept d'hypertension artérielle qui est remis en cause » , estime le Professeur Bousser. Verra-t-on bientôt les experts et l'industrie proposer un traitement antihypertenseur préventif à la majorité des Français ?

Figaro : http://www.lefigaro.fr/cgi-bin/gx.cgi/AppLogic+FTContentServer ?

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Le thé : vraiment bon pour le coeur ! Il est largement prouvé que l'alimentation a des répercussions sur la santé. Certaines pathologies sont intimement liées au mode diététique, tel que le diabète ou encore les dyslipidémies. D'autres aliments ont un effet protecteur vis-à-vis de certaines maladies : c'est le cas du thé pour les maladies cardio-vasculaires, comme le rappelle une session du MEDEC 2001. On parle beaucoup du thé vert, mais qu'il soit vert ou noir, ce qui caractérise le thé est sa richesse en flavonoïdes. Or, les flavonoïdes ont une puissante activité antioxydante : in vitro, cette activité est cinq fois plus importante que celle de la vitamine C ou de la vitamine E. Certes, les flavonoïdes ne sont pas présents uniquement dans le thé : on les retrouve également dans le vin, le cassis, les fraises ou encore les oignons. Mais le principal apport en flavonoïdes chez l'homme est le thé : ainsi en Grande-Bretagne, le thé représente plus de 70 % des flavonoïdes alimentaires. L'ingestion de thé augmente l'activité antioxydante plasmatique chez l'homme : c'est ce qui explique son activité protectrice cardio-vasculaire. Une étude hollandaise montre que les hommes ayant un taux plasmatique élevé de flavonoïdes ont une réduction de la mortalité cardio-vasculaire : or, 60 % des flavonoïdes proviennent de l'ingestion de thé. Sans être de grands buveurs de thé, les Français ne sont pas en reste : seuls 6 % des hommes et 10 % des femmes en consomment quotidiennement, mais ils sont respectivement 35 % et 57 % à en consommer régulièrement.

Csanté : http://www.csante.com/comsante/gen/read.php3 ?

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Mise au point d'un test ADN rapide de dépistage du charbon laboratoire américain a annoncé lundi la mise au point d'un test ADN permettant de détecter en moins d'une heure la présence de la bactérie du charbon chez une personne ou sur un objet. "Cette méthode d'identification rapide permettra aux médecins de débuter un traitement immédiat des personnes exposées à l'anthrax (bacille du charbon) et soulagera rapidement l'anxiété des personnes qui n'y ont pas été exposées", a expliqué le microbiologiste Franklin Cockerrill, qui a mis au point le test. Le chercheur a estimé que "les événements des dernières semaines demandent une réponse aussi rapide que possible", alors que "le processus actuel pour identifier la présence d'anthrax peut prendre plusieurs jours". Ce test, mis au point à la Mayo Clinic de Rochester (Minnesota), va être produit et rapidement mis sur le marché par le groupe pharmaceutique suisse Roche, a annoncé le président de la filiale Roche Diagnotics, Martin Madaus, lors d'une conférence de presse conjointe avec le chercheur. "Rendre ce test disponible à très court terme est notre contribution à la lutte contre le bioterrorisme", a déclaré M. Madaus. Le test nécessite un instrument d'amplification génétique (PCR, réaction de polymérisation en chaîne) fabriqué par Roche et déjà utilisé par de nombreux laboratoires américains, associé à des réactifs mis au point par le Dr Cockerrill. Une vingtaine de ces laboratoires à travers les Etats-Unis recevront ces réactifs à partir du 9 novembre, ont précisé les responsables au cours de la conférence de presse.

La Recherche : http://www.larecherche.fr/medecine/n.v44fzftk.html

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L'Institut Pasteur a mis au point un vaccin contre l'anthrax Le professeur Michèle Mock spécialiste de l'anthrax à l'Institut Pasteur, annonce vendredi dans ''Le Parisien'' que l'Institut Pasteur a ''réussi à mettre au point un vaccin qui fonctionne sur les souris contaminées par l'anthrax''. Le vaccin ''est élaboré à partir d'une protéine entrant dans la composition des toxines, à laquelle on rajoute des composants de la spore'' de la maladie du charbon, explique le Pr Mock. ''Jusqu'à présent nous n'avions pas beaucoup d'offres car personne ne pensait que la maladie menaçait l'homme''. ''Si un industriel nous aide, on pourrait envisager immédiatement de passer à un essai de phase 1 dit de non-toxicité sur l'homme'', avance la spécialiste française de l'anthrax. Les scientifiques de l'Institut Pasteur ont travaillé sur l'étude de virulence des bacilles d'anthrax présentes dans son laboratoire. Le Pr Mock précise que ''les spores sont génétiquement modifiées d'une manière irréversible'', ce qui les rend ''non virulentes''. ''En ce moment, nous travaillons aussi en fin de chaîne dans le cadre du plan Biotox'', ajoute-t-elle. ''Nous sommes intervenus quelques fois ces dernières semaines'' lors de découverte de poudre suspecte, ''mais à chaque fois les tests ont été négatifs'', a assuré Michèle Mock.

Institut Pasteur : http://www.pasteur.fr/externe

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Maladie d' Alzheimer : une nouvelle piste pour la recherche Des chercheurs américains ont mis en évidence, sur des cellules humaines et de souris, un nouveau mécanisme par lequel certains médicaments anti-inflammatoires, comme l'ibuprofène, pourraient réduire le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Ces travaux, publiés le 8 novembre dans la revue Nature, suggèrent que certains médicaments de la famille dites des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), auraient un impact direct sur la formation anormale de dépôts de protéine (amyloïde-béta, AB42) dans le cerveau, caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Les résultats obtenus offrent un espoir de développer des médicaments contre ces dépôts anormaux dans le cerveau, mais sans les effets secondaires des traitements anti-inflammatoires (saignements gastro-intestinaux, problèmes rénaux...), selon les chercheurs. Les tests des chercheurs de l'université de Californie à San Diego montrent que le niveau de la protéine en cause (AB42) diminue de l'ordre de 80 % avec l'ibuprofène, l'indométhacine et le sulindac, mais que d'autres anti-inflammatoires (aspirine, naproxène, celecoxib) restent sans effet. Pour autant, cela ne veut pas dire que les médecins doivent se mettre à prescrire ces trois médicaments à leurs patients atteints d'Alzheimer, avertit Edward Koo, l'un des auteurs. "Les doses requises pour inhiber la production de la protéine AB42 sont beaucoup trop élevées", relève-t-il. L'équivalent, par exemple, de la prise de seize comprimés d'ibuprofène au dosage adulte (200 mg), bien au delà des doses recommandées. Nombre de chercheurs pensaient que ces médicaments agissaient en bloquant des enzymes, appelées Cox (cyclooxygénases). Mais ce n'est pas le cas montrent les chercheurs de San Diego. Ils ont modifié génétiquement des cellules pour les débarrasser des enzymes et les ont ensuite traitées avec le sulindac. Le résultat a montré que la réduction de la concentration de la protéine est totalement indépendante de ces enzymes. On distingue les AINS d'une autre famille d'anti-inflammatoires regroupant cortisone et produits assimilés.

Nature : http://www.nature.com/nsu/011108/011108-10.html

Tregouet