Médecine & Santé
Les cancers frappent inégalement les pays d'Europe
Cancer du sein : un nouveau traitement qui associe chimiothérapie et hyperthermie
Vers un nouveau traitement contre la leucémie myéloïde chronique
Découverte importante sur la maladie de Huntington
L'Europe coupable de ne pas compléter les farines en vitamine B9
La longévité, c'est de famille
Un médicament pour détruire les tumeurs cancéreuses efficace sur la souris
Traumatismes sonores : un médicament pour "réparer" l'oreille ?
Vitamine D : son rôle se précise
Des liens entre Alzheimer et Parkinson
Les cancers frappent inégalement les pays d'Europe La prévalence du cancer varie beaucoup en Europe, montre la plus large étude jamais réalisée sur le continent, portant sur 3 millions de patients dans 17 pays. Elle est publiée dans « Annals of Oncology », le journal de la Société européenne de cancérologie médicale. Europreval est la plus grande étude de prévalence conduite à ce jour. Réalisée à partir de 38 registres du cancer dans 17pays européens*, elle porte sur 3 millions de patients chez qui la maladie a été diagnostiquée entre 1970 et 1992. Les résultats sont présentés par une équipe internationale dans « Annals of Oncology » (13, 2002).
Pour l'ensemble des cancers, la prévalence va de 1 169 pour cent mille en Pologne à 3 047 pour cent mille en Suède, la France se situant entre les deux, avec 2 356. Pour la plupart des cancers, la prévalence est forte dans les registres suédois, suisses, allemands et italiens, et faible chez les Polonais, Estoniens, Slovaques et Slovènes.
Les variations sont également très importantes selon le type de cancer. L'Allemagne se distingue par la plus forte prévalence de cancer du côlon, ce qui coïncide avec la plus forte incidence. Pour le cancer de l'estomac, c'est l'Italie qui est en tête, mais seulement en chiffres bruts, pas quand on les rapporte à l'âge (elle n'a alors que la troisième place). Les Suédois (229 pour cent mille) sont de loin les plus touchés par le mélanome, suivis par les Autrichiens (168), les Suisses (154) et les Danois (142), la plupart des autres pays, comme la France (41), ayant des taux bien plus faibles. La Suède est également en tête pour le cancer du sein, tandis que l'Autriche et le Danemark ont les prévalences les plus élevées de cancer du col. Beaucoup de cancers de l'utérus en Allemagne (344) et beaucoup moins en Ecosse (132), la France (176) et l'Angleterre (177) se signalant aussi par des taux peu élevés. En revanche, la France a la plus forte prévalence de leucémies (55, 9), mais associée au plus haut niveau de survie relative et au plus grand nombre de survivants à long terme. Dans tous les pays, la prévalence des cancers est plus forte chez les femmes (61 % des cas au total, 71 % en Pologne). Le cancer du sein représente 34 % des cancers féminins. Chez l'homme, c'est le cancer colo-rectal qui a la plus forte prévalence (15 % des cancers masculins et 10 % des cancers féminins), devant le cancer de la prostate (12 %) et celui du poumon (10 %).
Les auteurs ont trouvé des corrélations entre la prévalence et des variables sanitaires et socio-économiques : une forte prévalence est associée à une mortalité générale et infantile basse et avec un produit national brut et des dépenses de santé élevés. D'où l'on peut en déduire que la prévalence du cancer augmente avec le développement économique. Pour les auteurs, elle constitue un indicateur des aspects positifs (accroissement de la longévité, augmentation de la durée de survie des malades) comme négatifs (augmentation de l'incidence) de ce développement. Et ils en concluent que la lutte contre le cancer en Europe n'a pas concentré suffisamment de ressources à la prévention primaire. Reste à savoir si ces données de prévalence globale peuvent, comme les auteurs l'espèrent, constituer une information importante pour la planification sanitaire. Dans un éditorial associé, le Pr Graham Giles (Australie) en doute pour le moment, en faisant valoir notamment que nombre de survivants à long terme seront guéris et ne pèseront pas plus sur les dépenses de santé que les personnes du même âge. Il en sera autrement si Europreval poursuit sa tâche et explique, par exemple, la situation de la Suède, à forte prévalence, mais aussi relativement faible incidence et taux de survie au-dessus de la moyenne : dépistage précoce, mélange de types de cancers, traitement, autres facteurs ?
Quotidien du médecin : http://www.quotimed.com/information/index.cfm ?
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Cancer du sein : un nouveau traitement qui associe chimiothérapie et hyperthermie Aujourd’hui, le cancer du sein se soigne bien, pour peu qu’il ait été dépisté suffisamment tôt. Cependant, certains résistent encore aux traitements. Des chercheurs du Duke Comprehensive Cancer à Durham aux Etats-Unis viennent de présenter une nouvelle approche thérapeutique lors d’un congrès de cancérologie à Orlando, qui pourrait faire évoluer cette situation. Cette nouvelle approche consiste à combiner l’effet d’agents chimiothérapeutiques les plus récents, avec l’hyperthermie (augmentation de la température des tissus contenant la tumeur). Ces agents sont enrobés dans des vésicules graisseuses, appelés liposomes, et administrés aux patientes par voie orale. Celles-ci sont par ailleurs allongées sur le ventre, sur une table spécialement conçue à cet effet. Le sein atteint baigne ainsi dans un liquide salé qui le maintient à une température de 40°C. L’élévation de température augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et l’oxygénation des tissus. Ce faisant, elle facilite la pénétration des agents chimiothérapeutiques dans les cellules cancéreuses et rend leur action plus efficace. De plus, la chaleur diminue l’efficacité des enzymes chargées de réparer l’ADN dans les cellules et accroît ainsi encore les dégâts causés par la chimiothérapie à la tumeur. Par ailleurs, les enveloppes graisseuses des liposomes fondent sous l’effet de la chaleur, ce qui permet de délivrer préférentiellement les agents chimiothérapeutiques au cœur des tissus chauffés. Les autres tissus reçoivent une dose de médicament beaucoup plus faible, permettant ainsi d’utiliser des doses 30 fois supérieures à celles employées habituellement, « sans empoisonner le reste du corps » précise le Dr Blackwell. Les premiers essais cliniques ont été menés sur 21 femmes atteintes d’un cancer résistant au traitement et dont le caractère invasif des tumeurs ne permettait pas d’opération. Ces femmes ont subi quatre séances de chimiothérapie avec hyperthermie. Les séances duraient une heure chacune et étaient renouvelées trois fois, à trois semaines d’intervalle. Ce traitement a permis de stopper le développement des tumeurs chez les 21 femmes traitées et a réduit leur grosseur chez 50% d’entre elles. 33% ont même vu leur tumeur totalement disparaître. Pour les autres, une radiochimiothérapie (combinaison d’agents chimiques et de rayons) a été mise en place pour détruire les cellules cancéreuses restantes. Ces résultats sont vraiment très encourageants, même s’ils doivent encore être confirmés sur un plus grand nombre de patientes. Il ne reste donc plus qu’à espérer que cette technique puisse être rapidement généralisée.
Duke Comprehensive Cancer : http://www.dukemednews.duke.edu/news/article.php ?id=5510
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Vers un nouveau traitement contre la leucémie myéloïde chronique Après le gleevec, deux autres inhibiteurs du récepteur tyrosine kinase (FLT3) pourraient constituer une alternative dans le traitement chimiothérapeutique (hors greffe de moelle osseuse) de la leucémie myéloïde chronique (LMC), si l’on en croit deux nouvelles études effectuées au Brigham and Women’s Hospital (Boston, MA, EU) et publiées en avance sur le site web de la revue Cancer Cell. La LMC est un cancer de la lignée hématopoïétique (incidence :5 cas pour 100000), souvent mortelle, même si elle bénéficie souvent d’une période de rémission grâce à la greffe de moelle osseuse. L’étiologie moléculaire de la LMC est dans plus de 30% des cas provoquée par des mutations du récepteur tyrosine kinase FLT3, conduisant à la sur-activation de la voie de signalisation dépendante de ce récepteur.Dans la première étude, PKC412, qui induit l’arrêt cellulaire en phase G1 ainsi qu’une apoptose, a montré son action FLT3 spécifique sur des lignées cellulaires Ba/F3. Dans la seconde étude, la molécule CT53518, un antagoniste spécifique de FLT3, a stoppé la croissance de lignées cellulaires provenant de LMC en inhibant l’hyperphosphorylation des récepteurs FLT3 (voies MAP kinase et PI3 kinase), et a montré son efficacité thérapeutique (aux mêmes concentrations que PKC412) dans deux modèles murins de LMC. Les chercheurs ont commencé les premiers essais cliniques sur CT53518 et disent être en train de développer d’autres inhibiteurs du récepteur FLT3 (dont CEP-701 et SU11248).
Cancer Cell : http://www.cancercell.org/misc/misc4.shtml
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Découverte importante sur la maladie de Huntington Une équipe internationale de biologistes - dont les travaux sont publiés dans la revue Developmental Cell du 7 juin - vient de découvrir le rôle de deux protéines qui peuvent agir sur la protéine responsable de la mort accélérée des neurones dans la maladie de Huntington. La maladie de Huntington ou "chorée", encore appelée "danse de Saint-Guy", est une affection neurologique rare qui touche une personne sur 10.000 et se manifeste entre 35 et 50 ans."Bien qu'étant encore au stade fondamental, ces découvertes offrent d'ores et déjà de nouvelles perspectives pour le traitement de la maladie de Huntington", estime l'auteur principal de ce travail, Frédéric Sauton, chercheur au CNRS."A terme, ajoutent-ils, d'autres maladies comme le cancer, dans lesquelles la mort cellulaire joue un rôle fondamental, pourraient aussi bénéficier de ces découvertes".
Les deux protéines en question - IGF-1 et Akt - agissent elles-mêmes sur une autre protéine, la huntingtine, dont la fonction reste inconnue mais dont la mutation provoque la mort des neurones, et donc, la maladie. Les chercheurs ont notamment découvert comment la protéine Akt "contrarie les plans" de la huntingtine mutante : elle la modifie chimiquement, ce qui change sa forme et donc sa fonction. Cette modification chimique permet d'annuler les effets négatifs de cette huntingtine dans les cellules. "C'est la première fois que des facteurs agissant directement sur la protéine impliquée dans la maladie de Huntington sont ainsi découverts", notent les chercheurs. Ces recherches résultent d'une collaboration entre le CNRS, l'INSERM, l'école de médecine de Harvard et l'université de Californie à San Francisco.
Les symptômes les plus frappants de la maladie sont des mouvements anormaux involontaires et saccadés des membres, de la tête et du cou, des troubles mentaux (anxiété, irritabilité, dépression) et une détérioration intellectuelle qui progresse jusqu'à la démence. La mort survient 15 à 20 ans après l'apparition de la maladie à la suite de complications (embolie pulmonaire, pneumonie...). Le diagnostic clinique est souvent difficile à établir en raison de symptômes qui peuvent être confondus avec des troubles psychiques. Il doit être confirmé par un examen du cerveau par IRM ou par un test génétique.
La maladie de Huntington est une maladie génétique dite "autosomale dominante" : dès lors que l'un des deux parents est porteur du gène muté, la moitié de sa descendance développera un jour la maladie. Lorsque des cas sont connus dans une famille, il est possible de réaliser un test génétique prédictif. Cependant, il n'existe pas de traitements pour ralentir l'apparition ou la progression de la maladie. Le gène IT15 responsable de la maladie est localisé sur le chromosome 4 et permet la fabrication de la huntingtine qui, en cas de dérèglement, provoque la mort des neurones, et donc, la maladie. Beaucoup d'autres maladies neuro-dégénératives sont dues au même type de mutation. Pour chacune, des régions différentes du cerveau sont atteintes. Dans le cas de la maladie de Huntington, ce sont les neurones du striatum, impliqués dans le contrôle du mouvement, qui dégénèrent.
AFP : http://fr.news.yahoo.com/020606/202/2mbt7.html
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L'Europe coupable de ne pas compléter les farines en vitamine B9 L'incapacité des gouvernements européens à décider d'enrichir les farines avec une vitamine B, l'acide folique, est une "faute professionnelle de santé publique", accuse un éditorial du British Medical Journal (BMJ), daté de samedi. L'échec des gouvernements européens, Royaume-Uni inclus, à imposer cette mesure, consistant à ajouter de l'acide folique de synthèse (ou vitamine B9) dans les farines, a permis la poursuite d'une épidémie de maladies humaines que l'on pouvait prévenir, assène le professeur Godfrey Oakley de l'université Emory à Atlanta (Etats-Unis). "Ce complément aurait pu sauver un nombre de vies équivalent à celui des morts causés chaque année par les accidents de la route", affirme l'épidémiologiste. En Europe, cette mesure, reconnue comme bénéfique pour le foetus et l'enfant, a été reportée en raison d'hypothétiques effets négatifs sur la santé des personnes âgées. Il existe pourtant de solides arguments tendant à prouver que l'ajout de cette vitamine améliore la santé des adultes, y compris celle des personnes âgées et cela "sans danger", selon l'éditorial.
Aux Etats-Unis, cet apport a contribué à éradiquer l'anémie liée à la carence en vitamine B9 parmi les adultes. De plus, "en 1998, année où cette supplémentation est devenue obligatoire aux Etats-Unis, les décès dus aux infarctus et aux attaques (accidents vasculaires cérébrales) ont diminué de 3, 4%, soit 4.753 morts par attaques et 21.943 morts par infarctus en moins qu'en 1997", souligne le Pr Oakley. D'après une étude, cet apport vitaminique a réduit les morts par attaques cérébrales parmi des hommes chinois, ajoute-t-il. L'acide folique, que l'on trouve dans le foie, le lait, des légumes (épinards, concombres, asperges...), joue notamment un rôle important dans la formation des globules rouges du sang par la moelle osseuse. Pouvoir prévenir d'une manière aussi efficace et peu coûteuse des maladies humaines est pourtant une "opportunité rare" qu'il faut saisir. "Les gouvernements qui ne s'assurent pas de l'enrichissement des farines commettent une faute professionnelle de santé publique", estime-t-il. Une concentration de 240 mg d'acide folique pour 100 grammes de farines serait en effet de nature à améliorer la santé des populations. Le Pr Oakley souligne "l'ironie" de la situation du Royaume-Uni, puisque c'est dans ce pays qu'il a été prouvé que l'adjonction d'acide folique permet de prévenir de graves malformations neurologiques de l'embryon, au niveau de la colonne vertébrale (spina bifida) et du cerveau (anencéphalie : absence de crâne et d'encéphale). C'est d'ailleurs sur cette base que les Etats-Unis, le Canada, le Chili et d'autres pays ont requis l'adjonction de la vitamine.
BJM du 8-06-2002 : http://bmj.com/cgi/content/full/324/7350/1348
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La longévité, c'est de famille Un centenaire dans la famille, c'est une promesse de longévité pour les frères et sœurs. Telle sont les conclusions de l'étude de chercheurs américains dirigés par le Dr Thomas Perls. Cette étude montre qu'une plus forte résistance est observée à tous les âges. Les auteurs se sont penchés sur 444 familles comptant au moins un centenaire, soit 2 092 membres de leurs fratries. Leurs sœurs ont un risque de mourir inférieur de moitié à la moyenne nationale, et ce à tous les âges. Et il en est de même pour les frères, sauf à l'adolescence et au début de l'âge adulte. Les soeurs de centenaire ont 17 fois plus de chances d'arriver à 100 ans que la population générale et leurs frères au moins 8 fois. « Les centenaires et leur famille constituent un groupe spécial qui apparaît plus résistant à la maladie ou qui survit mieux à la maladie tout au long de la vie », commente un membre de l'Institut national de l'âge, qui a financé l'étude, parmi une série sur ce thème. L'étude de ces fratries doit permettre de faire la part respective des facteurs génétiques et environnementaux dans cette survie encore exceptionnelle. Des chercheurs de l'Utah ont constaté que les frères et sœurs des personnes à longue vie vivent plus longtemps que leurs cousins et autres parents plus éloignés, ce qui suggère qu'un petit nombre de gènes influence la longévité. En 2001, le Dr Perls et ses collègues ont trouvé sur le chromosome 4 une région « hautement suggestive » d'une prédisposition à une longévité exceptionnelle.
PNAS : http://www.pnas.org/
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Un médicament pour détruire les tumeurs cancéreuses efficace sur la souris Un médicament testé sur des souris s'est montré efficace pour détruire des tumeurs cancéreuses en s'attaquant aux vaisseaux sanguins qui permettent leur alimentation, selon des travaux publiés le 11 juin aux Etats-Unis. Le médicament adopte "l'approche d'un cheval de Troie qui détruit les vaisseaux sanguins alimentant les tumeurs" sans toucher les vaisseaux des cellules saines, a expliqué le Dr Michael Rosenblum, principal auteur de l'étude publiée dans les Comptes rendus de l'Académie nationale des Sciences (PNAS). La substance testée (VEGF121/rGelonin) "utilise le facteur de croissance endothélial vasculaire pour faire parvenir l'agent toxique sélectivement à l'alimentation en sang de la tumeur, ayant pour effet d'affamer la tumeur", a poursuivi le professeur de médecine du Centre de recherche sur le cancer M.D. Anderson de l'Université du Texas à Houston. Le facteur de croissance utilisé comme vecteur est une protéine capable d'induire la prolifération des cellules endothéliales vasculaires qui tapissent le coeur, les vaisseaux sanguins et lymphatiques. Pour cet essai, les souris ont reçu des injections de cellules humaines de cancer de la prostate et de mélanome. Les tumeurs des souris traitées se sont réduites, ne représentant plus que 16% des tumeurs présentes dans les souris qui n'ont pas reçu le traitement, selon le Dr Philip Thorpe, professeur de pharmacologie à l'Université du Texas Southwestern de Dallas, qui a participé à l'étude. Un essai clinique du médicament sur des malades du cancer devrait commencer dans le courant de l'année au centre M.D. Anderson où il a été mis au point, a précisé le Dr Rosenblum. Les thérapies prenant pour cible les vaisseaux sanguins alimentant les tumeurs représentent une nouvelle voie prometteuse de la recherche anti-cancéreuse qui contourne un problème majeur de la chimiothérapie : la capacité des tumeurs à muter et devenir résistantes aux médicaments.
PNAS du : http://www.pnas.org/
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Traumatismes sonores : un médicament pour "réparer" l'oreille ? Alors que les traumatismes sonores constituent la première cause de perte auditive dans les pays industrialisés, une équipe de Montpellier a rétabli la fonction auditive de cobayes soumis à un traumatisme sonore majeur. Une sacrée nouvelle ! En France, plus de 5 millions d'adultes souffrent d'acouphènes. Ces bourdonnements d'oreilles plus ou moins continus, mais extrêmement gênants, sont provoqués par un traumatisme sonore ou une succession de stress auditifs. Contre ces troubles, il n'existe aujourd'hui aucun remède vrai. Vasodilatateurs, anti-inflammatoires sont bien sûr proposés pour soulager ces patients, mais le remède le plus efficace contre les acouphènes reste encore aujourd'hui... le mépris ! Les responsables de l'unité INSERM U 254 à Montpellier, en collaboration avec des équipes d'Aventis, ont réussi un joli doublé. D'une part, ils ont mis au point un modèle expérimental de l'acouphène, chez l'animal. Modèle fiable, totalement reproductible, qui permet d'évaluer et de quantifier le phénomène. Et donc de tester différents candidats traitements. Et d'autre part ils sont parvenus, toujours chez l'animal, à rétablir une audition normale chez 70% à 100% d'un groupe de cobayes qui avaient subi une exposition de trente minutes à un bruit de 120 dB ! Le médicament utilisé pour cela est la riluzone, un anti-glutamate dont les propriétés anti-convulsivantes et sédatives, mais aussi anti-ischémiques (c'est-à-dire anti-infarctus tissulaire) étaient déjà connues. En raison de sa toxicité potentielle, le produit doit être administré localement au niveau de l'oreille interne, ce qui le rend assez peu maniable... Mais ces travaux, pour préliminaires qu'ils soient, sont porteurs d'espoir pour des millions et des millions de malades gravement handicapés... et aujourd'hui trop souvent mal reconnus.
Destination Santé : http://www.destinationsante.com/
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Vitamine D : son rôle se précise Hormone apparentée aux stéroïdes, la vitamine D résulte de l'action de la lumière UV-B sur une forme de cholestérol présent dans la peau. Le foie et les reins transforment ce type de vitamine D produit par la peau sous la forme active appelée 1, 25-dihydroxy-vitamine D. Des travaux récents ont démontré que les seins, la prostate et le colon produisent également leurs propres versions de cette vitamine D active. La vitamine D joue aussi un rôle dans les signaux intracellulaires responsables du contrôle de la division cellulaire et, par conséquent, dans le développement des cancers. Publiée dans la revue Cancer, une étude américaine indique que " l'effet latitude " - taux de maladies moins important dans les régions plus ensoleillées - joue également un rôle dans beaucoup de cancers (sein, prostate, colon, vésicule biliaire, oesophage, rein, rectum, estomac, utérus), mais aussi, peut être, dans la sclérose en plaques. Une insuffisance de vitamine D empêche l'organisme d'absorber le calcium et peut entraîner alors une ostéoporose. Un traitement de vitamine D, pris sous forme de supplément au régime, est efficace pour empêcher le diabète de Type 1, probablement parce que cette vitamine ralentit l'action du, système immunitaire sur les cellules responsables de la production d'insuline. Aussi les chercheurs commencent-ils à recommander aux personnes adultes une exposition quotidienne au soleil d'environ un quart d'heure.
BG 04/06/02 : http://www.boston.com/dailyglobe2/155/science/Sun_exposure_may_be_a_good_thing+.shtml
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Des liens entre Alzheimer et Parkinson Les maladies d'Alzheimer et de Parkinson auraient-elles en partie le même déterminisme génétique ? C'est ce que suggère une première étude réalisée par des spécialistes américains de génétique des populations. Les chercheurs dirigés par le professeur Margaret Pericak-Vance, première lauréate, l'an passé, du prix scientifique Louis D.-Institut de France (voir encadré), étudiaient les cartes génétiques de plus de 500 familles de patients atteints à des âges très variés par l'une ou l'autre maladie. Ils ont alors eu l'idée de combiner les deux groupes pour rechercher si l'âge d'apparition des deux maladies pouvait être associé à un facteur génétique commun. Et là, surprise, une même région sur le chromosome 10 s'est révélée commune aux deux pathologies, désignant pour la première fois un possible marqueur de risque partagé par les deux maladies . « Cette découverte est à la fois intéressante et très originale, observe le docteur Marie-Christine Chartier-Harlin, spécialiste à l'Inserm des facteurs de susceptibilité génétique aux maladies neurodégénératives, même si elle doit maintenant être confirmée. » D'ailleurs, des similitudes apparaissent déjà manifestes dans les marques pathologiques de ces deux maladies. Du point de vue clinique, beaucoup de patients atteints de la maladie d'Alzheimer développent des troubles du mouvement retrouvés dans la maladie de Parkinson, tandis que cette dernière comporte parfois des signes de démence caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. « Au niveau cérébral également, un déficit enzymatique au niveau d'un même groupe de cellules nerveuses, dans le noyau basal de Meynert, est observé dans les deux pathologies ; et la présence dans le cerveau d'amas protéiques appelés corps de Lewy, caractéristiques de la maladie de Parkinson, est aussi notée chez certains malades atteints de la maladie d'Alzheimer, ajoute le docteur Chartier-Harlin. Enfin, pour ces deux maladies neurodégénératives affectant tardivement les patients, un processus inflammatoire comparable semble à l'oeuvre, marqué par une activation du métabolisme oxydatif. » En revanche, aucun facteur de susceptibilité génétique commun n'a encore été clairement identifié, ce qui rend d'autant plus remarquable le résultat issu du Center for Human Genetics de Durham en Caroline du Nord. Pour ce qui est de la maladie d'Alzheimer, dès 1990, chez quelques rares familles atteintes héréditairement, des mutations dans le gène de l'APP, une protéine dont un fragment se retrouve en amas caractéristiques dans le cerveau de tous les patients atteints, ont été découvertes. Mais ce premier succès reste isolé, les mutations de l'APP n'expliquant qu'un nombre infime de cas et pas la forme sporadique de la maladie, de loin la plus répandue.
Si, du côté de la maladie d'Alzheimer, le gène de l'ApoE4 constitue un facteur de risque, aucun indice génétique comparable n'est encore apparu pour la maladie de Parkinson, même si la recherche progresse rapidement. Après le travail de repérage chromosomique effectué grâce à la génétique des populations, les chercheurs vont en effet pouvoir passer à l'étape moléculaire d'identification des gènes responsables de ces maladies, notamment à partir des tissus nerveux de patients dûment autopsiés. Un travail final qui risque, selon de nombreux spécialistes, d'échapper à la recherche française, les chercheurs ayant beaucoup de mal à recueillir le consentement écrit des familles exigé dans notre pays pour effectuer des prélèvements sur les patients décédés.
Figaro : http://www.lefigaro.fr/sciences/20020612.FIG0178.html
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